A capacidade da insulina em estimular a eliminação de glicose varia mais do que seis vezes em indivíduos aparentemente saudáveis. O um terço da população que é resistente à insulina tem risco muito maior de desenvolver doença cardiovascular (DCV), diabetes tipo 2 (DM2), hipertensão arterial (HAS), acidente vascular cerebral (AVC), doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), doença do ovário policístico (OPC), e certas formas de câncer (CA). Entre 25-35% da variabilidade na ação da insulina está relacionada ao excesso de peso. A importância dos efeitos adversos do excesso de adiposidade é evidente, à luz da evidência de que mais da metade da população adulta nos Estados Unidos e uma proporção quase que equivalente em outros países ocidentais é classificada como sobrepeso/obesidade, definida por um índice de massa corporal (IMC) superior a 25,0 kg/m². A atual epidemia de sobrepeso/obesidade é mais provavelmente relacionada a uma combinação de aumento da ingestão calórica e redução do gasto energético. Em ambos os casos, o fato de que o risco de DCV é aumentado devido ao ganho de peso dos indivíduos enfatiza a gravidade do dilema de saúde colocado pelo aumento explosivo na prevalência de sobrepeso/obesidade na população em geral. Devido à enormidade do problema, é necessário diferenciar entre o risco de DCV relacionada com a obesidade por si só, do fato de que a prevalência da obesidade devido a resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória aumentada nos indivíduos com sobrepeso/obesidade.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. A obesidade se caracteriza por um
excesso de tecido gorduroso em relação à massa magra (constituída pela musculatura, ossos e órgãos)...
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2. O aumento de peso devido à retenção de líquido, prisão de ventre e aumento muscular não é considerado obesidade embora esteja incluída no índice de massa dos indivíduos e aparece na Bioimpedância, de forma separada por características individuais...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Aitman TJ, et al. Identification of Cd36 (Fat) as an insulin-resistance gene causing defective fatty acid and glucose metabolism in hypertensive rats. Nat Genet. 1999;21:76–83; Pravenec M, et al. Genetics of Cd36 and the clustering of multiple cardiovascular risk factors in spontaneous hypertension. J Clin Invest. 1999;103:1651–1657; Gotoda T, et al. Absence of Cd36 mutation in the original spontaneously hypertensive rats with insulin resistance. Nat Genet. 1999;22:226–228; Dixon JL, Ginsberg HN. Regulation of hepatic secretion of apolipoprotein B-containing lipoproteins: information obtained from cultured liver cells. J Lipid Res. 1993;34:167–179; Fisher E, et al. Apoprotein B100, an atypical secretory protein, can be degraded by a cytosolic pathway involving heat shock protein 70 and proteasomes. J Biol Chem. 1997;272:20427–20434; Lewis GF. Fatty acid regulation of very low density lipoprotein (VLDL) production. Curr Opin Lipidol.1997;8:146–153; Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Steiner G. Effects of acute hyperinsulinemia on VLDL triglyceride and VLDL apoB production in normal weight and obese individuals. Diabetes. 1993;42:833–842; Malmstrom R, et al. Effects of insulin and acipimox on VLDL1 and VLDL2 apolipoprotein B production in normal subjects. Diabetes. 1998;47:779–787; Malmstrom R, et al. Defective regulation of triglyceride metabolism by insulin in the liver in NIDDM.Diabetologia. 1997;40:454–462; Dammerman M, Sandkuijl LA, Halaas JL, Chung W, Breslow JL. An apolipoprotein CIII haplotype protective against hypertriglyceridemia is specified by promoter and 3′ untranslated region polymorphisms.Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90:4562–4566; Bruce C, Chouinard RA, Jr, Tall AR. Plasma lipid transfer proteins, high-density lipoproteins, and reverse cholesterol transport. Annu Rev Nutr. 1998;18:297–330; Horowitz BS, et al. Increased plasma and renal clearance of an exchangeable pool of apolipoprotein A-I in subjects with low levels of high density lipoprotein cholesterol. J Clin Invest. 1993;91:1743–1752; Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A, Lewis B. Influx in vivo of low density, intermediate density, and very low density lipoproteins into aortic intimas of genetically hyperlipidemic rabbits. Roles of plasma concentrations, extent of aortic lesion, and lipoprotein particle size as determinants. Arterioscler Thromb.1992;12:6–18.
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